Poison Story (3.) - Bawełniana wdowa

- Powinieneś się ubezpieczyć. Tak na wszelki wypadek.
- O co ci chodzi, dlaczego ciągle trujesz mi tym głowę? - mógłby gniewnie odpowiedzieć żonie James Robinson.
- Nigdy nic nie wiadomo...
Małżeństwo Robinsonów nie należało do specjalnie udanych. Pierwotnie James zatrudnił jako gosposię-opiekunkę, niejaką Marry Ann Ward, niedawną wdowę, która oprócz rozmaitych spraw miała jedynie opiekować się dziećmi i choć jako doświadczona pielęgniarka wywiązywała się z tego zadania znakomicie, chłopiec zachorował i zmarł na gorączkę żołądkową. Po tej tragedii zbliżyli się do siebie. Zbliżyli się tak dobrze że zaszła w ciążę i na stałe zamieszkała z panem Robinsonem. Nawet na krótko przeprowadziła się do nich matka gosposi, niestety zmarła po kilku dniach na dolegliwości żołądkowe. Nie skończyło to łańcucha tragedii - w ciągu trzech tygodni kwietnia odeszła dwójka dzieci Robinsona i córka Marry Ann z poprzedniego małżeństwa. Być może te wszystkie nieszczęścia zbliżyły ich na tyle, że po ledwie pół roku 11 sierpnia 1867 roku, Marry Ann z domu Robson, poślubiła Jamesa w kościele św. Michała w Sutherland, w północnej Szkocji.
Kilka miesięcy później urodziła się im córka, Maria Izabela, ale niestety, jak wszyscy z jej rodziny, jako bardzo chorowite dziecko zmarła mając ledwie pięć miesięcy. Wtedy też Ann zaczęła nalegać na męża, aby ubezpieczył się na życie. Bo przecież nigdy nic nie wiadomo. A cóż pocznie bez niego, sama, biedna.
Najwyraźniej jednak pani Robinson nie była wzorową żoną, często przepadała na długo w mieście wracając o dziwnych porach, często prosiła o małe sumy na różne sprawunki. Wreszcie dowiedział się, że ma długi na sześćdziesiąt funtów i że zabrała mu pięćdziesiąt umieszczając w banku, a na koniec, że posyła dzieci do lombardu, zastawiając biżuterię. O nie, tego już znieść nie mógł. Nie zważając na względy towarzyskie porzucił ją pod koniec roku.
Biedna Marry została na bruku. Jej znajoma, Margaret, sprowadza ją do domu brata Fryderyka Cottona, który niedawno został wdowcem. Niestety już wkrótce dwójka jego dzieci umiera na dolegliwości żołądkowe. Niedługo potem gorączka jelitowa wykańcza uczynną Margareth, zaś Marry tak skutecznie pociesza jej brata, że zachodzi z nim w ciążę. Wkrótce ożenili się w połowie września 1870 roku, i przeprowadzili do niego w Walbottle; Marry nie powiedziała mu że jeszcze nie rozwiodła się z poprzednim mężem. Wkrótce poznaje byłego kochanka Józefa Nattrassa i odnawia związek na tyle, że ten się do niej sprowadza. Pan Cotton nie robi obiekcji, jako że niedługo przedtem umiera na wrzody, zostawiwszy spadek żonie i dzieciom. Dzieci długo się nim nie cieszyły, gdyż zarówno sierota po ojcu jak i świeżo narodzony Fryderyk Junior, umierają wskutek kolki. Sam Nattrass umiera po kilku miesiącach wskutek nagłych boleści żołądkowych, pozostawiwszy spadek kochance.
Mając wikt i dom zatrudnia się jako pielęgniarka u Thomasa Rileya, funkcjonariusza parafii. Wówczas dołącza do niej ostatni żyjący syn Karol. Matka chce umieścić go w przytułku ale musiałaby wówczas mu towarzyszyć. Nie zrażona mówi, że chłopiec jest chorowity i szybko umrze, jak wszyscy Cottonowie, gdy zaś przepowiednia spełnia się po zaledwie pięciu dniach, Riley nabiera podejrzeń. Zwłaszcza, że zaraz po jego śmierci, Marry udała się do ubezpieczyciela po wypłatę ubezpieczenia które wzięła na życie syna. Tak na wszelki wypadek.
Jednak czy stateczna wdowa mogłaby zamordować syna aby jej nie przeszkadzał? Koroner nie daje wiary podejrzeniom Ridleya, zwłaszcza gdy Marry stwierdza że niedawno odrzuciła jego zaloty. Śmierć chłopca zostaje uznana za naturalną i zapewne na tym by się skończyło, gdyby nie dziennikarze, którzy popytali o nią w różnych miastach i ujawnili jej niezwykłą historię.

Marry Ann nie miała szczęśliwego życia. Urodzona w 1832 roku w Moorsley, wioseczce wchłoniętej potem przez Sutherland, wychowywała się w Durham, gdzie jej ojciec górnik przeniósł się za pracą. Gdy miała 14 lat ojciec ginie w kopalni, zaś matka znajduje sobie nowego męża. Marry nie lubi ojczyma, który osładza jej żale pieniędzmi i prezentami. Aby uniezależnić się, Ann szkoli się na pielęgniarkę i odchodzi z domu. Mając dwadzieścia lat żeni się z górnikiem Williamem Mowbray'em, przenosząc się do Plymouth . Ma z nim pięcioro dzieci, lecz czwórka umiera na dolegliwości żołądkowe. Przenoszą się do wschodniej Anglii gdzie mają jeszcze trójkę dzieci, te umierają jedno po drugim. Mąż umiera na gorączkę żołądkową w styczniu 1865 roku, zostawiając jej w spadku 35 funtów - odpowiednik sześciu miesięcznych pensji robotnika. Wkrótce umiera jej kolejna córka. Marry przenosi się do Seaham, gdzie jako pielęgniarka poznaje George'a Warda, z którym żeni się w sierpniu 1865 roku. Po niecałym roku, po długiej chorobie związanej z problemami gastrycznymi, Ward umiera, zostawiając żonie spadek. Teraz tylko dodać matkę, piątkę dzieci trzeciego męża, uczynną przyjaciółkę, czwartego nielegalnego męża i jego dzieci i wychodzi nam aż zastanawiający łańcuch ciągłych śmierci.[1]
Czy stateczna wdowa, troskliwa pielęgniarka, mogła być wyrafinowaną morderczynią? Wszystko na to wskazywało, gdy zaś policja zbadała próbki ciała Karola i wykryła w nich duże dawki arsenu, Marry Ann Cotton została w roku 1873 aresztowana pod zarzutem otrucia 21 osób.

Arsen to pierwiastek chemiczny na 33 miejscu w układzie okresowym, należący do grupy półmetali - choć bowiem ma wyraźny metaliczny połysk, daleko mu do takich substancji jak miedź czy żelazo. Słabo przewodzi prąd, ma liczne odmiany alotropowe w niektórych formach zbliżając się do leżącego nad nim fosforu. Pewne związki były już znane w starożytności grecki lekarz Dioskurides, żyjący w I w. n.e. wymienia aurypigment jako jeden z leków mineralnych, zauważając że jest silnie trujący. Prawdopodobnie jednak dopiero Albertus Magnus w jednym z dzieł alchemicznych stwierdził, że wytapiany z nich metal choć jest podobny do znanego już bizmutu, nie jest nim. Już w VIII wieku arabski alchemik Jabir ibn Hayyān zwany Geberem, opisał biały proszek otrzymany przy ogrzewaniu pewnego minerału. Był to słynny arszenik.

 

Tlenek arsenu III

Arszenik to nic innego jak tlenek arsenu III As2O3,  mający postać białego, amfoterycznego proszku, lotnego w podwyższonej temperaturze z wydzieleniem oparów o czosnkowym zapachu. Proszek ten rozpuszcza się w wodzie, dając lekko kwaśny roztwór pozbawiony wyraźnego smaku, z którego po pewnym czasie może się wytrącać kwas arsenowy będący produktem hydrolizy. Dla potencjalnych trucicieli były to cenne właściwości, gdyż w zatrutym winie lub jedzeniu nie dawało się wyczuć jakiegoś charakterystycznego posmaku, w odróżnieniu od organicznych alkaloidów, zwykle gorzkich lub cierpkich. Słynna strychnina ma smak tak wybitnie gorzki, że przez pewien czas używano go jako odnośnika w skali goryczy. Nic więc dziwnego, że szybko przystosowano go do tego celu.

Pierwsze wzmianki o truciu arszenikiem znajdujemy w średniowieczu, aczkolwiek warto zauważyć że był już od dawna znany w medycynie chińskiej.Do najbardziej znanych trucicieli używających arszeniku, należeli Borgiowie - wpływowy włoski ród. Dwóch z nich zostało niezbyt chlubnymi papieżami. Wprawdzie za życia nie udowodniono im morderstw, a i historycy uważają ich legendę za mocno przesadzoną, jednak wielu ich politycznych przeciwników ginęło w bardzo wygodnym czasie. Arszenik nazywano wówczas żartobliwie "proszkiem sukcesji" lub "przyjacielem spadkobierców".
Inną trucicielką była Giulia Toffana, twórczyni trucizny aqua tofana, będącej mieszanką arszeniku i muchy hiszpańskiej. Giulia założyła dobrze prosperujący interes, w ramach którego sprzedawała truciznę żonom, pragnącym pozbyć się mężów, instruując co do wykorzystania. Aresztowana i stracona w 1659 roku, sama przyznawała że w ciągu blisko 20 lat przy jej pomocy zamordowano 600 osób, jednak trudno zweryfikować wyznania wyciągnięte z niej torturami. W podobnym czasie o otrucie Barbary Radziwiłłówny oskarżano inną Włoszkę, królową Bonę. Oskarżenia były raczej nie popartymi dowodami plotkami. Na ironię losu Bona zginęła otruta gdy powróciła do Włoch.
Istnieją liczne opowieści na temat wymyślnych sposobów trucia. Lotność arszeniku wykorzystywano nasączając nim knoty świec - podczas palenia się, świeca wydzielała trujący opar - w ten sposób zginąć miał Klemens VII. Dodawano go do wina i wody. Posypywano nim potrawy tak, aby porcje na brzegu pozostawały nie zatrute, dzięki czemu degustatorzy mogli nie wykryć trucizny. Wsypywano go do rękawiczek, nasączano koszule i karty książek Ostatecznie jednak zawsze objawy były zbliżone do wywoływanych przez nieświeże jedzenie, bądź cholerę, stąd nawet nagłość zgonu nie była wystarczająca do postawienia diagnozy. Trzeba wiedzieć że jakość jedzenia w tamtych czasach nie była specjalnie wysoka - w erze przedlodówkowej jedzenie należało konserwować, solić, peklować lub suszyć aby się nie psuło a i tak powszechną praktyką było zalecane jeszcze w starych książkach kucharskich wystawienie mięs na dwór "aby skruszało". Obowiązująca teoria miazmatów, to jest oparów chorobotwórczych raczej nie sprzyjała poprawie stanu wód, stąd cholera i czerwonka były w miastach na porządku dziennym. Szczególnie jasno pokazało się to w przypadku masowego zatrucia w Bradford.
Gdy w 1858 roku wiele osób w jednej dzielnicy doznało dolegliwości żołądkowych a niektóre zmarły, sądzono że to kolejna fala zarazy. Dopiero skrupulatne śledztwo doprowadziło władze do pewnego pokątnego fabrykanta cukierków. Niejaki William Hadaker sprzedawał na targu cukierki tzw "Humbugs" własnej produkcji, były to jak można osądzić karmelki z topionego cukru z dodatkiem gumy arabskiej i mięty. Aby oszczędzić na materiale "chrzcił" cukier kredą, gipsem i czym popadnie. Wypełniacze brał od aptekarza, któremu zawsze pozostawało na zbyciu coś z produkcji pigułek. Pewnego razu doszło jednak do pomyłki i aptekarz sprzedał mu beczułkę mającą zawierać magnezję, w rzeczywistości wypełnioną 13 funtami arszeniku. Fabrykant sporządził z tego 40 funtów czyli około 2000 cukierków. Każdy zawierał podwójną dawkę śmiertelną. W efekcie w ciągu kilku dni zachorowało ponad 200 osób, z czego około 20 zmarło. Niemal identyczny przypadek zdarzył się we Francji w 1951 roku - w wyniku pomyłki laboranta którzy wziął nie tą beczułkę, na rynek trafiła partia pudru dziecięcego Baumol, z arszenikiem zamiast tlenku cynku. Zanim zorientowano się w sytuacji zmarło 90 niemowląt.

Jak to się jednak dzieje, że ta substancja ma aż takie silne, szczególne właściwości trujące, sprawiające że wystarczy porcja wielkości ziarenka grochu, aby zabić dorosłego człowieka?

Arsen należy do metali ciężkich, i jako taki chętnie tworzy połączenia z siarką - ta zaś jest ważnym składnikiem białek, enzymów i hormonów. Mostki siarczkowe między sąsiadującymi cząsteczkami stanowią jedną z przyczyn układania się długich łańcuchów polipeptydowych w takiej a nie innej konformacji, co przekłada się na właściwości. Przykład tego podawałem w poprzednim odcinku na temat cyjanków, gdzie mechanizm odtruwający rodanazy wiązał się z obecnością wolnej siarki w cząsteczce. Podłączenie się trójwartościowego arsenu do tych atomów siarki rozrywa mostki siarczkowe i blokuje aktywne grupy, tym samym hamując aktywność enzymu.
Przykładem jest pirofosforan tiaminy (PPT) - jest to kofaktor a więc cząsteczka wspomagająca w wielu enzymach i stanowi biologicznie czynną formę witaminy B1. Takim enzymem w którym pełni ważną rolę jest transacetylaza dihydrolipoilu, stanowiąca część złożonego układu kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej. Bierze udział w przekształceniu pirogronianu powstającego z rozszczepienia cząsteczki glukozy w acetylokoenzym A, który następnie wejdzie do cyklu Krebsa. Cykl Krebsa ma za zadanie wytworzyć komórkom całą energię potrzebną do życia, dlatego zablokowanie łańcucha reakcji w tak newralgicznym miejscu skutkuje szybką śmiercią komórki. 
Właściwa zachodząca reakcja polega na przekazaniu grupy acetylowej z PPT na kwas liponowy, zawierający pierścień z wiązaniem dwusiarczkowym, skąd zostaje przekazana koenzymowi A, tworząc acetylokoenzym A. Arszenik tworzy połączenie siarczkowe z dwiema grupami sulfhydrylowymi kofaktora, uniemożliwiając jego działanie:

Oprócz wymienionego blokowanych może być kilkadziesiąt innych enzymów. Arsen V, rzadziej spotykany, jest mniej szkodliwy. Jego działanie opiera się głównie na zastępowaniu fosforu w takich cząsteczkach jak ATP czy DNA, uniemożliwiając przenoszenie energii.

Zanim jednak arsen dostanie się do wnętrza komórki zaczyna łączyć się z innymi zawierającymi siarkę białkami strukturalnymi, głównie z keratyną tworzącą włosy i paznokcie. Dlatego też badanie włosów jest uważane za dobry sposób diagnozowania przewlekłego zatrucia arsenem, również przebytego. W przypadku paznokci odkładające się w nich połączenia arseno-keratynowe powodują miejscową zmianę zabarwienia w postaci białych lub szarych pasów w poprzek paznokcia na całej jego szerokości, które przesuwają się wraz ze wzrostem paznokcia aż po pewnym czasie znajdą się na końcu skąd można je obciąć - są to tak zwane linie Meesa. Często paznokieć jest w tym miejscu kruchy i podatny na pękanie.

Nie należy mylić tych linii z pojawiającymi się niekiedy białymi plamkami lub kreseczkami na paznokciu, mającymi postać punktową i pojawiającymi się nie na wszystkich paznokciach. Jest to tak zwana leukonychia, związana z mechanicznym podrażnieniem macierzy paznokciowej. Czasem wystarczy przyciąć sobie palec, stuknąć się poniżej paznokcia bądź też zaczepić o coś twardego i już po paru dniach pojawia się biała plamka. Wbrew powszechnej opinii nie jest to objaw niedoboru wapnia czy witamin. Istnieje wprawdzie możliwość podobnego objawu przy marskości wątroby czy zatruć chemikaliami, ale wówczas paznokcie po prostu zaczynają całe rosnąć białe. Istnieją jeszcze inne podobne przypadłości z którymi można się pomylić, jak nieruchome pasma pod paznokciem - linie Muehrckego - czy poprzeczne załamania płytki - linie Beau'a - wywołane innymi schorzeniami.

Arsen łatwo wchłania się zarówno wziewnie jak i z przewodu pokarmowego. Spożyty w dawce ostrej wywołuje najpierw objawy żołądkowe - bóle brzucha, wymioty, odwadniające biegunki, zapalenie skóry, podrażnienie płuc. Później, gdy chory jest już osłabiony pojawiają się objawy ze strony układu krążenia - wzmożona przepuszczalność naczyń, uogólniony obrzęk, spadek ciśnienia. Pojawiają się krwawe biegunki, często z oderwaniem nabłonka jelitowego, kłębuszkowe zapalenie nerek,  zmiany skórne, drgawki, encefalopatia, zaburzenia widzenia. Śmierć może nastąpić w wyniku odwodnienia lub zatrzymania pracy serca lub porażenia ośrodka oddechowego. W skrajnych przypadkach duża dawka zabija w ciągu kilku godzin. Dawka śmiertelna to 1-5mg/kg masy ciała a więc dla dorosłego człowieka 60-300 mg. Jest zatem niemal tak samo silnie trujący jak cyjanek, ale zabija wolniej.
Zatrucie przewlekłe z mniejszymi dawkami daje objawy mniej nasilone, rozwija się często stłuszczenie lub marskość wątroby, osłabienie mięśni, bladość skóry z widocznymi rozszerzonymi naczyniami. Co ciekawsze, nieorganiczne związki arsenu III są bardziej trujące niż organiczne - choć jest tu parę wyjątków. Związki arsenoorganiczne wywołują głównie objawy neurologiczne, uszkadzając komórki nerwowe.

Jednak oprócz stosowania jako trucizny, dosyć wcześnie, bo już w XV wieku, próbowano używać arsenu jako leku. Znanym takim preparatem był płyn Fowlera, nazywany też rozczynem arsenowym, będący 1% roztworem arsenianu potasu, używanym dla uśmierzenia gorączki, zimnicy, grypy, bólów głowy, niedokrwistości i właściwie wszystkiego co przyszło lekarzom do głowy. Popijano go jak tonik, wstrzykiwano do krwi i podskórnie przez cały XIX wiek aż do lat 60. minionego stulecia. Zażywany w większych dawkach wywoływał przewlekłe zatrucie. Powiązano też jego spożywanie ze zwiększoną zapadalnością na raka, zwłaszcza pęcherze i skóry
Paradoksalnie jednak jak się okazuje, może być skutecznym chemioterapeutykiem w niektórych odmianach raka, zwłaszcza z białaczce, osiągając na tyle dobre rezultaty, że ostał oficjalnie zatwierdzony jako lek. Najwidoczniej jest po prostu bardziej toksyczny dla komórek nowotworowych niż zwykłych. Ze względu na szybki metabolizm, komórki guza są niemal ciągle w stanie stresowym, jednak nie podlegają apoptozie, to jest naturalnemu obumarciu. Najprawdopodobniej arszenik, blokując część enzymów, uruchamia ten mechanizm, i rak zaczyna obumierać.
Płyn Fowlera wycofano, jednak w międzyczasie odkryto inny preparat który okazał się znacznie bardziej bezpieczny. Od kiedy pod koniec XV wieku w Europie pojawił się syfilis, choroba zasadniczo uważana była za Dopust Boży i karę na cudzołożników. Przez kilka następnych wieków kiła szerzyła się w całym świecie, skazując na kalectwo, bezpłodność lub śmierć wielu mężczyzn i wiele kobiet. Już Paracelsus proponował, aby leczyć kiłę solami rtęci, zarówno zewnętrznie jak i wewnętrznie, co wprawdzie wiązało się z ryzykiem zatrucia i pomagało raczej słabo, ale i tak było lepsze niż popularne "metody" jak seks z nieletnią dziewicą, czy celibat i msze gregoriańskie.
Na początku XX wielu sprawą zajął się Paul Ehrlich, niemiecki lekarz i farmokolog, twórca chemioterapii. Wychodząc z teorii "magicznej kuli" uważał że na każdą chorobę wywoływaną przez jakiś drobnoustrój, można znaleźć lek będący substancją, chemicznie zatrzymującą jakąś ważną przemianę biochemiczną w owym mikrobie. Wiedziano że kwas arsanilowy, nazywany Atoxylem, używany dotychczas jako lek na choroby skórne, wykazuje działanie na pierwotniaki gorączki afrykańskiej. Wprawdzie działanie było słabe i dopiero duże dawki były skuteczne, wywołując jednak w takiej ilości liczne powikłania jak choćby ślepotę. Ehlich uznał jednak, że lek ten wyznacza już jakiś kierunek, być może zatem udałoby się znaleźć taką pochodną organiczną arsenu, która byłaby słabo trująca dla człowieka, zaś silnie dla pierwotniaków i bakterii chorobotwórczych. Zaczął więc syntezować kolejne związki sprawdzając ich skuteczność. Był w tym bardzo skrupulatny, lecz po sprawdzeniu 600 związków nadal nie mógł znaleźć odpowiedniej substancji. Sukcesem okazała się dopiero substancja numer 606, nazwana Salwarsanem. Był to pierwszy skuteczny i bezpieczny lek na kiłę, stosowany aż do odkrycia penicyliny.

Krętek kiły, slawarsan w formie trimeru i dawna rycina przedstawiająca chorego pokrytego wrzodami

Oprócz zastosowań medycznych, arszenik był kiedyś używany w kosmetykach jako składnik "tynktury białej" a więc pudru zapewniającego modną bladość skóry. Mógł się tą drogą wchłaniać, więc wraz ze szminką na bazie rtęci czy cieniem do powiek z antymonem, należał do najbardziej szkodliwych dawnych upiększaczy. Dodawany do masy szklanej dawał jasnozielone zabarwienie (współcześnie zielone szkło "butelkowe" to wynik dodatku żelaza II), zaprawiano nim skóry zwierzęce, jego solami nasycano drewno aby zabezpieczyć przed szkodnikami, przede wszystkim był jednak trutką na szczury i owady.
Szczególnie popularną pochodną była Zieleń Paryska - octan arsenian miedzi. Był to jasnozielony proszek o intensywnej barwie, w odróżnieniu od innych pigmentów nie czerniejący i nie blaknący. Używano go pospolicie do malowania ścian i farbowania tapet ściennych, niestety częste były zatrucia tą waśnie drogą, gdy kawałki skruszonej farby dostały się do jedzenia, lub przypadkiem zjadło je dziecko. Właściwości te były na tyle silne, że używano go do oprysków przeciwko stonce. Nazwa podobno ma wywodzić się od wielkiej akcji wytrucia paryskich szczurów, kiedy to oblano jego zawiesiną wszystkie kanały, a Sekwana stała się zielona, ale nie znalazłem tu potwierdzenia.

Gdy Marry Ann Cotton stanęła przed sądem w marcu 1873 roku, obrońca powoływał się na ten fakt, twierdząc że Karol mógł zatruć się wdychanymi cząsteczkami farby. Lekarze uznali to jednak za niemożliwe, aby wchłonąć przez płuca tak dużą ilość arsenu i nie doznać w pierwszej kolejności objawów płucnych, ponadto bardzo trudno było aby chłopiec zainhalował wykrytą w jego ciele ilość w ciągu zaledwie pięciu dni. Być może obrona przebiegałaby łatwiej, gdyby wiedziano, że pod wpływem wilgoci i pleśni, tworzy się Arsyna - arsenowodór, trujący gaz o zapachu czosnku, który odegrał dużą rolę w historii badań kryminalistycznych.

Jak jednak poznać że w danym przypadku mamy do czynienia z zatruciem tym właśnie pierwiastkiem? To samo pytanie zadawano sobie już przed wiekami i na dobrą sprawę jeśli nie udało się skłonić podejrzanego do przyznania nie w sposób było cokolwiek mu udowodnić. Pierwszym znanym przypadkiem gdy udało się zidentyfikować truciznę, była sprawa Mary Blendy.
Była to córka dobrze zarabiającego angielskiego prawnika, od dziecka żyjąca w dobrych warunkach i rozpieszczana przez krewnych. Ojciec trochę za bardzo afiszował się ze swym majątkiem, rozpowiadając że przeznaczył córce na posag 10 tysięcy funtów. Nic więc dziwnego że jak muchy do miodu zewsząd zlatują się bardzo kochający zalotnicy. Z nich wszystkich przypadł jej do gustu tylko jeden, William Henry Cranstoun, syn szkockiego szlachcica. Wszystko z początku przebiega pomyślnie aż nie zostaje ujawnione, że Henry już jest żonaty i bynajmniej nie rozwiódł się do tej pory. Ponadto na jaw wychodzą jego długi, dlatego pan Blendy zaczyna przebąkiwać, że do małżeństwa raczej nie dojdzie. Jednak Marry do tego czasu zakochała się w narzeczonym, dlatego decyduje się nawet na niedorzeczną próbę ułagodzenia ojca przy pomocy otrzymanego od Cranstouna "starożytnego eliksiru miłosnego", mającego postać białego proszku, jaki należy dosypać ojcu do jedzenia i napojów. Od tego czasu pan Blendy choruje i słabnie z każdym dniem, aby wreszcie umrzeć 14 sierpnia 1751 roku.
Marry najwyraźniej zorientowała się, że "starożytny eliksir" może być przyczyną choroby ojca, dlatego za radą znajomego lekarza pozbywa się dowodów na potajemny romans, wyrzuca resztki zatrutego jedzenia i proszku. Zapobiegliwa pokojówka, która zauważyła, że służąca zachorowała po spróbowaniu jedzenia swego pana, zachowała część proszku i miskę kaszy. Po śmierci ojca, Marry zostaje aresztowana, zaś zadaniem sądu staje się udowodnienie, że biały proszek jest trucizną.

Na dobrą sprawę prócz prób dawania zatrutego jedzenia zwierzętom i obserwowania reakcji, nie znano wówczas metod rozpoznawania trucizn, nawet jeśli posiadano ich pokaźną próbkę a i tak można było obalić taką obserwację dowodząc, że zwierzęta akurat zachorowały na cholerę. Doktor Anthony Addington postanowił zatem wykonać wszelkie próby porównawcze, jakie tylko przyszły mu do głowy. Wziął osad z dna miski i część proszku, i porównał z próbką arszeniku, stwierdzając podobny wygląd. Próbki rzucone na zimną wodę tonęły, część unosiła się po wierzchu a tylko niewielka część rozpuściła się. W ciepłej wodzie proszek rozpuszczał się a po zakwaszeniu wydzielał się biały osad. Proszek rzucony na rozżarzone żelazo nie topił się, lecz sublimował, wydzielając białe opary o czosnkowym zapachu. Inne proste próby chemiczne wskazywały na podobieństwo próbki do związku.
We swym wystąpieniu przed sądem oparł się Addington na zdroworozsądkowym stwierdzeniu, że jeśli próbka wygląda jak arszenik, zachowuje się jak arszenik, pachnie jak arszenik i wreszcie truje jak arszenik, to musi to być arszenik. Cały wywód zrobił duże wrażenie na sądzie i publiczności, będąc właściwie pierwszą próbą dowodzenia poprzez próby fizykochemiczne o winie oskarżonego. Toteż 6 kwietnia 1752 roku, Marry Blendy zostaje publicznie powieszona. Kochanek ucieka za granicę jeszcze przed początkiem procesu.[2]

Nie wiadomo mi czy w późniejszych latach podobne próby przydały się jeszcze w jakiejś sprawie, jednak dopiero na początku XIX wieku odkryto pierwsze próby charakterystyczne na arsen. W 1787 roku, Johann Metzger stwierdził, że gdy ogrzewa się arszenik z węglem drzewnym, na górnej części próbówki gromadzi się czarny osad metalicznego lustra. Węgiel redukował tlenek, zaś powstający metal miał postać par, osiadających na chłodniejszej powierzchni. Był to już krok naprzód, choć podobny wynik zawał antymon. Jednak dopiero w 1806 roku, niemiecki farmakolog Valentin Rose wykorzystał ten test w pośmiertnym badaniu ofiary zatrucia. Wziął żołądek ofiary, i spopielił w obecności węglanu potasu, wapna palonego i kwasu azotowego, otrzymaną pozostałość poddał próbie Metzgera, potwierdzając obecność arsenu - jednak i tą reakcję wywoływał antymon, a także cyna.
Dopiero potem Samuel Hanneman, znany jako twórca Homeopatii stwierdził, że przepuszczając siarkowodór przez zakwaszony roztwór arsenu, otrzymujemy żółty osad siarczku, rozpuszczalny w roztworze amoniaku. Niestety nie wszyscy byli przekonani o tym, czy metoda była słuszna. Przekonał się o tym dobitnie James Marsh, brytyjski chemik, który w 1832 roku podjął się pomocą przy śledztwie w sprawie śmierci George'a Bodle, zamożnego rolnika z Plumstead, który zmarł po wypiciu kawy. Zachorowało wówczas jeszcze kilka innych osób, ale lubiący kawę ojciec umarł tego samego dnia. Sędzia pokoju zabezpieczył dzbanek kawy, podejrzewając o zabójstwo syna Johna, który zdradził się wcześniej że tylko czeka aż ojciec, rodzinny tyran trzymający wszystkich na krótkiej smyczy, umrze. Marsh wziął kawę oraz płyn otrzymany z rozpuszczenia części żołądka zmarłego w kwasie, przepuścił przezeń siarkowodór i uzyskał żółty osad, który rozpuścił się w amoniaku. Pewny siebie opowiedział o tym w sądzie, jednak ława przysięgłych niewiele zrozumiała z jego wywodu, powstrzymana chemicznymi nazwami. Natychmiast wyzyskał to obrońca, który tłumaczył że to jakaś niesprawdzona metoda, o której nawet nie wiadomo jak działa. John Bodle zostaje wypuszczony, co Marsh uznaje za osobistą porażkę. Notabene dziesięć lat później Bodle ponownie zostaje aresztowany tym razem za oszustwa i skazany na siedem lat kolonii karnej. Tam przy okazji przyznaje że rzeczywiście otruł ojca.[3]
Marsh przegrzebał solidnie wszystkie prace na temat arsenu i natknął się na klasyczny artykuł Sheleego, który już w 1775 roku stwierdził, że z roztworu arsenu pod wpływem wodoru można wydzielić pachnący czosnkowo gaz - Arsynę 

 As + 3 H⁺ →  AsH₃

 który łatwo rozkłada się z wydzieleniem wolnego metalu:

2 AsH₃ → 3 H₂ + 2 As

tworzącego lustro metaliczne na chłodnych powierzchniach.
Marsch zbudował więc aparat, składający się z butli zawierającej cynk, do której wlewano mieszaninę kwasu z badanym roztworem. Kwas reagował z cynkiem wydzielając wodór, który jednak w stanie in statu nascendi, a więc przed połączeniem w dwuatomowe cząsteczki, wykazywał dużą reaktywność, wystarczającą do zredukowana arsenu. Powstający arsenowodór zmieszany z wodorem wypływał z butli przez U-rurkę z osuszaczem zakończoną kapilarą. Tam wodór był zapalany, zaś w płomień wprowadzano chłodną płytkę porcelany. Chodziło o to, aby schłodzić płomień i aby po rozkładzie arsenowodoru w płomieniu wodoru, uzyskać lustro metaliczne. Gdyby płomień nie był tak przyduszony, arsyna utleniałaby się, dając opary tlenku arsenu, te zaś trudno by było złapać.
Podobne lustro metaliczne dawał antymon i bizmut, lecz lustro arsenowe rozpuszczało się w roztworze chloranu sodu. Próba była na tyle czuła, że dawała pozytywny wynik nawet dla 0,02 miligrama arsenu. Zawartość oceniano porównując stopień zaciemnienia z płytkami wykonanymi przy znanych ilości arsenu, choć próbowano też metod wagowych, ważąc płytkę przed i po opaleniu. Test, opublikowany po raz pierwszy w 1836 roku odegrał dużą rolę w najsłynniejszym procesie kryminalnym w XIX wiecznej Francji - w sprawie Marii Lafarge, oskarżonej o otrucie męża, której proces stał się widowiskiem i grą emocji równie emocjonującą, jak dziś sprawa śmierci Madzi. Ostatecznie Maria Lafarge została skazana w 1840 roku na więzienie. Siedząc wydawała bestsellerowe pamiętniki w których dowodziła swej niewinności.
Od tego czasu arszenik przestał być niewykrywalną, idealną trucizną i jedynie błędy śledczych oraz patologów, mogących uznać że nie mają do czynienia z tą trucizną, mogły ocalić trucicieli przed stryczkiem. Jak napisał Arthur Conan Doylle, twórca postaci Sherlocka Holmesa "Nie ma zbrodni doskonałej, są tylko głupkowaci inspektorzy policji".

A co z Marry Ann?
 Pani Cotton od początku zapewniała o swej niewinności, jednak szybko odnaleziono świadków, głównie aptekarzy, którzy poświadczyli że kupowała u nich arszenik. W dodatku okazało się że na cztery dni przed śmiercią chłopiec został przez nią dotkliwie pobity w wybuchu gniewu. Ponadto wykazano, że jako pielęgniarka miała łatwy dostęp do trucizny, zaś lekarze chcący ją obronić, wykazali się niepewnością co do tego gdzie właściwie stała u nich butelka tlenku arsenu - skoro nie byli nawet tego pewni, zdając się na pielęgniarki, to mogli też nie zauważyć, że trochę ubyło.
Ostatecznie sąd uznaje jej winę, i 24 marca 1873 roku zostaje powieszona.

Dlaczego zabijała? Trzeba zauważyć że jej pierwsze małżeństwo trwało prawie dziesięć lat, przez te wszystkie lata nie odważyła się otruć męża, gdy zaś wreszcie to zrobiła, otrzymała znaczny spadek. Jak sądzę zadziałał tu prosty mechanizm, sprawiający że ludzie seryjnie popełniają kolejne przestępstwa w ten sam sposób - mianowicie uznała że skoro za pierwszym razem się udało i nikt niczego nie podejrzewał, to może udać się i drugi raz. Znam przypadek złodzieja, który okradał lekarzy - raz zdarzyło mu się ukraść sprzęt z pustego, otwartego gabinetu w przychodni, więc po pewnym czasie zaczął specjalnie przychodzić czekając aż lekarz wyjdzie. Przyłapano go za czwartym razem. W ten właśnie sposób jak sądzę, tworzy się charakterystyczny modus operandi - oczywiście znaczenie mają tu też uwarunkowania psychologiczne.
A dlaczego zabijała dzieci? Myślę że zadziałało tu kilka mechanizmów - mogła nie radzić sobie z macierzyństwem, więc truła dzieci aby nie sprawiały jej problemów. W przeciwnym razie aż do czwartego "męża" dorobiłaby się dwunastki własnych dzieci. Jednak warto zauważyć, że rodzenie dzieci było też sposobem na przywiązanie do siebie kolejnych partnerów - zawsze starała się zbliżyć do nich na tyle, aby zajść w ciążę i tym skłonić do ślubu. W potem rodziła kolejne aby dać więcej powodów do pozostania w związku. Gdy truła dzieci, zarówno własne jak i cudze, pokazywała jaką jest czułą opiekunką, sprawną pielęgniarką, matką. Musiało to w niej powoli dojrzewać, zaś motywem najwyraźniej były pieniądze.
Traktowała ludzi instrumentalnie - byli dla niej sposobem zdobycia pieniędzy i prowadzenia życia jakiego chciała. Gdy zaczynali jej przeszkadzać, ginęli. Marry Ann Cotton była jedną z pierwszych angielskich seryjnych morderczyń.

Z innych sławnych spraw dobrze jest wspomnieć o przypadku Napoleona, w którego włosach znaleziono dużo arsenu, choć teorie jakoby miano go otruć gdy siedział uwięziony wydają mi się słabo umotywowane. U nas podejrzewa się, że arszenik dodany do farby był sposobem otrucia Wojciecha Korfantego, gdy po powrocie do kraju w 1939 roku został zaaresztowany, choć właściwie nie ma na to wielu dowodów.. Identyczne podejrzenia są co do sprawy generała Rozwadowskiego. Sam szukając czegoś w bibliotekach cyfrowych natknąłem się na tajemniczy przypadek Pomadzinej, oskarżonej 1873 roku o otrucie czterech krewnych - syna wuja, dziadka i dwóch ciotek, przy pomocy placuszków zaprawionych arszenikiem. Wuj oskarżonej wydziedziczył ją na korzyść syna, zaś dziadek zapisał jej w spadku znaczną posiadłość. Oskarżona twierdziła że ciasto znalazła na oknie, że próbowała go i nic się nie działo, dlatego zaniosła je do wuja i dziadka. W dodatku gdy dziadek poczęstował ciastem jej córkę, matka wytrąciła jej ciastko z ręki. Mimo to obrońca w gorącej przemowie objaśnił się był to tylko nieszczęśliwy wypadek związany z lokalnymi zabobonami. Mieszkańcy tamtych okolic mieli mieć zwyczaj wystawiania w oknie lub na progu "cichej jałmużny" dla duchów zmarłych, będących też sposobem na zapewnienie sobie szczęścia, że zaś mieszkańcy wsi zajmowali się przemytnictwem i przemycali mąkę i arszenik, mogło się zdarzyć, że ktoś upiekł dla duchów placuszek z obu tych produktów, aby zapewnić sobie szczęście w przemycie.
To dziwaczne rozumowanie zostało przez sąd uznane za prawdopodobne i  28 marca, cztery dni po egzekucji Marry Cotton, nasza Pomadzina została uniewinniona. Sprawa nie zdobyła rozgłosu i o ile mi wiadomo nie miała dalszego kryminalnego ciągu, jednak sami chyba przyznacie, że szczęśliwy zbieg okoliczności był dla tej kobiety trochę za szczęśliwy.[4]

Na koniec jeszcze jedna sprawa - tłumacze z angielskiego notorycznie mylą Arsen  z arszenikiem, co prowadzi do takich kwiatków, jak "związki arszeniku" z czym się spotkałem w paru artykułach.
-------
Źródła:
Strona poświęcona przypadkowi Cotton http://www.maryanncotton.co.uk/

[1]  http://en.wikipedia.org/wiki/Mary_Ann_Cotton
[2] http://www.capitalpunishmentuk.org/blandy.html
[3]  http://www.laborundmore.de/archive/575588/Giftmord-und-Arsen-Der-Nachweis-eines-Volksgiftes.html 
[4] Gazeta Warszawska Sądowa,  1 kwietnia 1873, EBUW



*http://members.tripod.com/~Prof_Anil_Aggrawal/poiso002.html
*http://en.wikipedia.org/wiki/Giulia_Tofana
*http://it.wikipedia.org/wiki/Giulia_Tofana
*http://en.wikipedia.org/wiki/1858_Bradford_sweets_poisoning
*http://en.wikipedia.org/wiki/Leukonychia
*http://en.wikipedia.org/wiki/Mary_Blandy
*http://www.phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=868643
*http://pl.wikipedia.org/wiki/Medyczne_zastosowanie_tr%C3%B3jtlenku_arsenu
*http://www.drugstoremuseum.com/sections/level_info2.php?level_id=145&level=2

Poison story (2.) - Cyjanek

Dziewięcioletnia Emilie Tanay, mieszkająca z rodzicami we francuskim mieście Gruchet-le-Valasse, niedaleko Normandii zachorowała w czerwcu 1994 roku na zapalenie nosogardzieli - czyli przeziębienie. Nie było to wielkim problemem, dlatego rodzice zezwalają jej pobyć przez weekend u zaprzyjaźnionej rodziny Tocqueville'ów, których synowie chodzą do tej samej klasy co ona. Zbliża się właśnie koniec roku szkolnego, zaś lokalnym zwyczajem jest organizowanie zabawy wzorowanej na średniowiecznych karnawałach.
Dzieci przebierały się za rycerzy, książęta i księżniczki, mając zajęcie na cały dzień. Emilie przebrała się za klauna. Wreszcie wieczorem pan Jean-Michel, zabiera całą trójkę do domu. Tam pani Tocqueville, Sylvia, podaje dziewczynce łyżeczkę zawiesiny z antybiotykiem Josacine. Dziewczynka odchodzi i po paru minutach upada na podłogę w kuchni. Nie mogąc jej docucić, wzywają pogotowie, które zastaje dziewczynę w śpiączce. Po przewiezieniu do szpitala pomimo kilku prób reanimacji o godzinie 22:30, ponad dwie godziny od powrotu do domu, Emilie Tanay umiera.

Początkowo lekarze sądzą, że przyczyną tak nagłego zgonu jest wrodzona wada serca lub tętniak w mózgu, jednak jeden z nich prosi również o dostarczenie butelki leku, która została w domu. Gdy trwają jeszcze badania, nad ranem pielęgniarka oglądając butelkę zauważa dziwny, wygląd zawartości, oraz niemiły zapach amoniaku. Ponieważ wyniki sekcji nie potwierdziły wstępnych założeń, skupiono się badaniach toksykologicznych. Po pierwszym sensacyjnym artykule prasowym, wedle którego lek "Josacine 500" zabił dziewczynkę, w całym kraju powstaje panika.
Josacine inaczej Jozamycyna, to antybiotyk makrolidowy o szerokim spektrum działania, skuteczny wobec bakterii Gram-dodatnich, jak gronkowce czy paciorkowce, niektórych Gram-ujemnych jak Legionella, bakterii beztlenowych i pierwotniaków. Stosowany wobec bakteryjnego zapalenia gardła, zatok, oskrzeli i płuc, oraz liszai i wysypek skórnych. Jest uważany za środek stosunkowo bezpieczny, stąd zaskoczenie, że preparat podziałał na dziewczynkę tak piorunująco. Dopiero po kilku dniach badania toksykologiczne sprawiają, że sprawa przybiera całkiem inny obrót: dziewięciolatka zmarła w wyniku zatrucia cyjankiem potasu. Pierwszą teorią było zbrodnicze zatrucie leku, przez jakiegoś szaleńca. Historia notowała takie przypadki.

Gdy na przedmieściach Chicago we wrześniu 1982 roku, chora na grypę dwunastoletnia Mary Kellerman zmarła kilka minut po zażyciu popularnego środka przeciwzapalnego w kapsułkach - Tylenolu - też sądzono z początku, że to wynik niewykrytej wady wrodzonej. Dlatego też nikt nie skojarzył jej śmierci z przypadkiem 27-letniego Adama Janusa, który zmarł w szpitalu tego samego dnia, z początkowym rozpoznaniem zawału serca. Dopiero gdy dwoje jego krewnych zmarło kilka minut po zażyciu kapsułek na ból głowy przebadano preparat stwierdzając, że zawierały śmiertelną dawkę cyjanku potasu - niespełna 100 mg. Nastąpiła wówczas bezprecedensowa akcja wycofywania z aptek i wykupowania od klientów 31 milionów opakowań leku, co kosztowało firmę 125 milionów dolarów. Niestety zanim informacja rozprzestrzeniła się w mediach nastąpiły trzy kolejne zgony. Jak wykazało śledztwo, morderca kupił kilka butelek Tylenolu, napełnił kapsułki cyjankiem potasu, po czym odstawił butelki na półki kilka sklepów samoobsługowych w Chicago i okolicach. Jego tożsamości nie udało się jednak ustalić.

Hipotezę powtórki tamtej historii szybko jednak odrzucono - opakowania leku były dobrze zabezpieczone i nie dało się ich otworzyć i zamknąć tak, aby nie pozostawić śladów. Nie udało się też znaleźć dobrego motywu zabicia dziewczynki przez kogoś z obu rodzin. Wysunięto więc hipotezę, że dziewczynka zmarła przypadkowo, zaś zatrucie opakowania antybiotyku nastąpiło wcześniej, przez osobę chcącą otruć kogoś z rodziny Tocqueville'ów. Dopiero przesłuchania pod tym kątem nasunęły śledczym nowy trop.

Przez pewien czas Sylvia, pracownica urzędu miasta, prowadziła romans z Jean-Marc
Deperroisem, zastępcą burmistrza, znanym biznesmenem. Dla niej romans szybko się kończy, on jednak nie tylko chce go kontynuować, ale pragnie ułożyć sobie z nią życie, wręcz żąda aby rozwiodła się z mężem i została z nim. Mąż Sylvi, Jean-Michel, często choruje, dzień wcześniej miał atak duszności. Podczas rozmów w biurze, Sylvia wspomina o tym przy nim, mówiąc że mąż musi znów zażywać leki. W dodatku prowadząc firmę produkującą i instalującą kamery termowizyjne, Deperrois kilka miesięcy wcześniej kupił znaczną ilość cyjanku potasu. Gdy wreszcie okazuje się, że nie ma alibi na kilka godzin krytycznego dnia, zaś sąsiedzi widzieli go, jak wychodził z domu byłej kochanki w rękawiczkach, posługując się kluczem który zniknął z jej torebki, Deperrois staje się głównym podejrzanym. Ale czy to on zabił? I dlaczego właściwie cyjanek potasu jest tak silną, wręcz piorunującą trucizną?

Cyjanki to związki zawierające nieorganiczny anion, będący połączeniem węgla i azotu.

Pomiędzy atomami występuje wiązanie potrójne -C ≡ N. Dimer tego jonu - dwucyjan, jest gazem o bardzo wysokiej temperaturze płomienia, sięgającej 4 tysięcy stopni. Związki organiczne zawierające tą grupę, to nitryle, jednak skupmy się na solach nieorganicznych.
Cyjanek potasu to krystaliczny, biały proszek, łatwo rozpuszczalny w wodzie z częściową hydrolizą. Stopniowy rozkład pod wpływem wilgoci sprawia, że ma wyraźny zapach gorzkich migdałów, jakim odznacza się wydzielający cyjanowodór, aczkolwiek pewien procent ludzkości go nie wyczuwa.
Odkryto go podczas badania składu niebieskiego pigmentu Błękitu Pruskiego, stąd zarówno nazwa popularna - kwas pruski - jak i naukowa od greckiego kyanos co znaczy "niebieski". Szerzej całą historię opisałem w jednej z wcześniejszych notek.

Wyjątkowo silne właściwości trujące cyjanków wiążą się ze zdolnością do tworzenia kompleksów z żelazem. Jony żelaza stanowią kofaktory wielu enzymów, a najważniejszym z nich jest oksydaza cytochromowa. Jest to enzym zawarty w mitochondrium odpowiedzialny za przebieg oddychania komórkowego. Jon żelaza III po przyjęciu liganda cyjankowego staje się nieaktywny, nie mogąc przekazywać elektronów pobranych z tlenu co hamuje dalsze reakcje metaboliczne. Zatruta komórka dusi się od środka, co gdy jest ich dużo prowadzi do śmierci organizmu. Z tego powodu można nazwać cyjanek "czadem w proszku". Dwie cząsteczki cyjanku blokują jedną cząsteczkę enzymu.
Ponieważ anion cyjankowy łatwo wnika do komórek, łatwo sobie wyobrazić, że niewielka ilość związku wystarcza, aby zablokować i udusić dużą ich ilość. Ostatecznie za narząd krytyczny uważa się serce - zgon następuje najprawdopodobniej w wyniku uszkodzenia i zatrzymania mięśnia sercowego, choć podaje się też że przyczyną jest porażenie ośrodka oddechowego.
Organizm w pewnym stopniu może się jednak bronić - mitochondria zawierają również specyficzny enzym siarkotransferazy tiosiarczanowej (lub też sulfotransferazy a dawniej też nazywano go rodanazą), który reaguje z cyjankami przekształcając je w mniej toksyczne związki. Odbywa się to w dwóch etapach: najpierw zawierająca siarkę cysteina, w łańcuchu białkowym enzymu, reaguje z jonami tiosiarczanowymi, zawartymi w ustroju, tworząc formę z jonem disiarczkowym. Ta z kolei łączy się z cyjankiem, zamieniając go w tiocyjanian:

Jon tiocyjanianowy, S=C=N-, nazywany dawniej rodankowym, jest kilkaset razy mniej toksyczny od cyjankowego. Dla cyjanków wartość LD 50, czyli dawki zabijającej połowę populacji, wynosi 1mg/kg masy ciała, zatem dla dorosłych jest to około 60-70 mg, zaś dawką "pewną" jest 100-150 mg, co powinno zabić każdego. To mniej niż łyżeczka.
Natomiast dla tiocyjanianów podaje się wartość LD 50 wynoszącą 865 mg/kg masy ciała, więc dawka dla dorosłego to kilkanaście gramów. Zamiana jednego związku w drugi wywołuje zatem dramatyczny spadek toksyczności. Jak jednak łatwo zauważyć, aby ten sposób odtruwania mógł działać, w organizmie musi być obecna odpowiednio duża ilość siarki, zarówno nieorganicznej jak i w cysteinie, w przeciwnym razie nie zachodzi pierwszy etap reakcji. Dlatego zatrucie następuje wówczas, gdy ta naturalna ochrona zostaje przełamana. Największą aktywność enzymu, a więc jego zawartość, stwierdzono w wątrobie i to tam, po wchłonięciu z jelita, następuje usuwanie toksyny. U szczurów i królików aktywność enzymu jest kilkukrotnie wyższa niż u człowieka, zaś u psów niższa.

Przebieg zatrucia jest zazwyczaj następujący: po połknięciu cyjanek rozkłada się w kwaśnym środowisku żołądka, z wydzieleniem cyjanowodoru. Pokazywany na filmach objaw piany występującej na usta, to zapewne wynik podrażnienia żołądka i przełyku, choć nie pojawia się w każdym przypadku. Jony cyjankowe, które nie zostały zsiarkowane po wchłonięciu z jelit trafiają do krwi, wraz z którą są rozprowadzane po organizmie. Dla podtrucia małymi dawkami pojawiają się takie objawy, jak przyspieszony oddech, bóle głowy, podwyższone ciśnienie, szybkie bicie serca, wymioty, osłabienie. Dla dawek wyższych serce zwalnia, ciśnienie gwałtownie spada, pojawiają się drgawki i utrata przytomności, uszkodzone zostają płuca. Wdychanie cyjanowodoru w dawkach pod-krytycznych może spowodować śmierć po kilku dniach z powodu obrzęku płuc. Po zażyciu śmiertelnej dawki objawy są jeszcze bardziej nasilone, zaś śmierć następuje w ciągu kilku-kilkunastu minut.[1] Przy narażeniu na duże stężenia cyjanowodoru następuje natychmiastowe porażenie oddechu i szybka śmierć w wyniku uduszenia. U osób wystawionych na przewlekły kontakt z małymi dawkami, z czasem rozwijają się uszkodzenia serca i mózgu, zaś objawy utraty lub osłabienia pamięci, i przewlekłego zmęczenia, mogą dawać o sobie znać jeszcze w kilka lat po zatruciu.
Po zgonie obserwuje się czerwone lub karminowe zabarwienie skóry i tej samej barwy plamy opadowe. Jest to związane z brakiem odtleniania krwi tętniczej przez zatrute tkanki. Natleniona krew o barwie czerwonej wypełnia żyły, zastępując niebieskawą krew odtlenioną, co wpływa na kolor skóry. Podczas sekcji zwłok daje się wyzuwać zapach gorzkich migdałów, natomiast w oddechu wyczuwalny jest amoniak, będący jednym z produktów rozkładu cyjanków.

Z powody tych właściwości, cyjanek potasu był chętnie stosowaną trutką na szczury, owady i ludzi. Obraz piorunującej trucizny, zabijającej w ciągu kilkunastu sekund - a więc zdecydowanie za szybko - utrwaliły powieści kryminalne, gdzie był to wygodny literacko sposób na szybkie i bezkrwawe usunięcie postaci. Nawet Agatha Christie, mimo pielęgniarskiego wykształcenia, opisywała tą truciznę w ten sposób. Tylko raz opisała pełny przebieg gwałtownego zatrucia, z wszystkimi okropnymi objawami, ale tam (w "Tajemniczej Historii w Syles") chodziło o strychninę. Była to zresztą jej pierwsza powieść. W kolejnych upraszczała sprawę na ile się dało, aby uniknąć drastycznych szczegółów, stąd w Dziesięciorgu Murzynków (przerobionej potem na "I nie było już nikogo" z powodu obaw o oskarżenie o rasizm), śmierć od cyjanku zostaje przedstawiona jak zakrztuszenie (aczkolwiek trzeba jej przyznać, że cyjanek w inhalatorze astmatyka, opisany w jednej z powieści, to genialny pomysł).
Z innych przykładów należy wymienić opowiadanie Raymonda Chandlera "Gaz skazańców" (w oryginale "Nevada Gas" z powodu wykorzystania w tamtym stanie do kary śmierci), gdzie cyjanowodór wpuszczony na tył uszczelnionej limuzyny służy do usuwania niewygodnych osób.

Zanotowano też liczne przypadki samobójstw i morderstw dokonanych przy jego użyciu. Znane są historię o tabletkach lub kapsułkach z cyjankiem, noszonych przez ludzi podziemia w czasie wojny, aby popełniając samobójstwo po aresztowaniu zminimalizować ryzyko, że jakaś szczególnie wyrafinowana tortura wydusi z nich nazwiska innych. Spotkałem się nawet kiedyś z historią AK-owca, który truł się tak i był odratowywany dwa razy. W identyczny sposób po przegranej Niemiec truli się najwyżsi hitlerowscy dygnitarze.
Do najbardziej jednak znanych zbrodniczych zastosowań, należy masowe zagazowywanie cyjanowodorem więźniów obozów koncentracyjnych podczas II wojny światowej. Stosowany tam środek, Cyklon-B pierwotnie służył do odwszawiania, jednak łatwość z jaką można było przy jego pomocy usunąć dużą grupę ludzi sprawiła, że został wykorzystany do przeprowadzenia "ostatecznego rozwiązania kwestii żydowskiej". Preparat miał postać zapuszkowanych granulek ziemi okrzemkowej, lub kredy a w niektórych wersjach nawet krążków drewna, nasączonych ciekłym cyjanowodorem, uwalnianym przy lekkim ogrzaniu. Szacuje się że cyjanowodór w takiej postaci posłużył do zabicia miliona ludzi.


W związku z wycofywaniem nieorganicznych cyjanków z wielu procesów technologicznych, niewiele pozostaje źródeł zatrucia. Notowano zatrucia związane z fałszowaniem rozpuszczalników do użytku domowego i zmywaczy do paznokci acetonitrylem, który jest metabolizowany do cyjanków. Pewne związki rozkładające się do cyjanków, były używane jako insektycydy, jednak stosuje się je coraz rzadziej. W przemyśle cyjanki służą między innymi do wyodrębniania złota ze złóż. Złoto reaguje z nimi tworząc rozpuszczalny kompleks:

4 Au + 8 NaCN + O ₂ + 2 H ₂ O → 4 Na [Au (CN) _2] + 4 NaOH

Proces jest jednak niebezpieczny dla pracowników i groźny dla środowiska. Po katastrofie rumuńskiej kopalni złota w Maia Baro w 2000 roku, gdzie wyciek wody zawierającej do 100 ton cyjanków zabił ryby w Cisie i Dunaju, organizacje ekologiczne starają się aby wycofano ten proces.

Mimo wszystko najczęściej spotykanym źródłem cyjanków, są rośliny zawierające glikozydy cyjanogenne. Glikozydy są wytwarzane jako element obrony przed roślinożercami, niektóre rośliny zielne gromadzą je w liściach, natomiast wiele roślin których owoce zawierają twardą pestkę, gromadzą glikozydy w pestkach. Roślinożerca, który zjada taki owoc powinien szybko nauczyć się, że pestek się nie rozgryza, wobec czego wędrują w jego przewodzie pokarmowym i nienaruszone wydostają się w całkiem innym miejscu, rozsiewając roślinę. Najbardziej znanym przykładem jest Amigdalina, zawarta w pestkach roślin z rodzaju śliwa (Prunus) wraz z Prunazyną, a w pewnym stopniu również w pestkach innych Różowatych (Rosaceae). W niektórych występuje w znacznych ilościach, podaje się że 1 g pestek wiśni zawiera 1,7 mg amigdaliny, w gorzkich migdałach do 4,5 mg glikozydu, co przekłada się po rozkładzie w organizmie na 1 mg cyjanku na migdał. Łatwo zatem policzyć, że teoretycznie dawka śmiertelna dla dorosłego człowieka, to 50-60 migdałów, co jednak wobec wybitnie gorzkiego smaku jest trudne do osiągnięcia - ale nie niemożliwe, notowano już takie przypadki. W przypadku dziecka dawką śmiertelną może być nawet 10 migdałów.
Jeszcze zasobniejsze w ten związek są pestki brzoskwini i moreli, w mniejszym stopniu pestki wiśni i czereśni. Również więdnące liście czereśni i laurowiśni gromadzą glikozyd, co bywa powodem zatruć zwierząt. W ostatnim czasie coraz bardziej popularne jest zażywanie tych pestek, bądź wyizolowanego glikozydu w postaci tabletek i zastrzyków jako alternatywnego leku na raka. Nie będę się tu na razie wdawał w dyskusję na ile jest to sposób skuteczny - choć temat chodzi mi po głowie wśród notek zaplanowanych - w każdym bądź razie nie trudno znaleźć liczne przykłady osób, które śmiertelnie nadużyły tego środka.
Innym znanym przykładem, są glikozydy manioku będącego podstawą żywieniową w krajach ameryki południowej i Indonezji. Maniok na surowo jest trujący, niektóre dzikie odmiany w ogóle nie nadają się do spożycia, zaś korzenie manioku uprawnego są przez użyciem gotowane, prażone, moczone w wodzie lub fermentowane, co powoduje rozkład glikozydów. Maniok źle przetworzony wywołuje objawy takie jak wymioty, bóle głowy, zaburzenia oddechowe a w większych dawkach śmierć. Ponadto długotrwałe podtruwanie małymi dawkami glikozydów cyjanogennych prowadzi przy ubogiej diecie do choroby Konzo, będącej wynikiem uszkodzenia mózgu i objawiającej się trwałym paraliżem.
Mniejsze ilości podobnych związków, innych jak amigdalina, znajdują się w nasionach lnu, dzikiego bzu, czeremchy i liściach koniczyny białej.

W leczeniu zatruć wykorzystuje się najczęściej mechanizmy podobne do naturalnej detoksykacji - tiosiarczan sodu w formie zastrzyku, przeprowadza cyjanki w rodanki. Inne metody wykorzystują fakt, że jony cyjankowe chętniej łączą się z utlenioną formą hemoglobiny - methemoglobiną - stąd wykorzystanie takich środków utleniających i methemoglobinotwórczych, jak azotan amylu, azotan III sodu czy dimetyloaminofenol (4-DMAP). Dodatkowo można stosować kompleks wersenianiu kobaltu, z którym w formie dodatkowego ligandu może się łączyć cyjanek i w takiej formie być wydalonym. Na podobnej zasadzie opiera się działanie jednej z odmian witaminy B12 - hydroksykobalaminy, która wiąże cyjanek w nieszkodliwą cyjanokobalaminę.

A co z Deperroisem?
Nasz biznesmen po zaaresztowaniu wypierał się wszystkiego, nawet dobrze poświadczonego w rachunkach zakupu cyjanku potasu. Dodatkowo cyjanek znaleziony w butelce zawierał ślady charakterystycznych zanieczyszczeń, takich samych jak w partii cyjanku jaki zakupił. To wraz z zeznaniami świadków którzy widzieli go wychodzącego krytycznego dnia z domu byłej kochanki było wystarczającym dowodem, aby 26 maja 1997 roku sąd skazał go na dwadzieścia lat pozbawienia wolności.
Dopiero w 2006 roku, po odsiedzeniu12 lat (z aresztem włącznie), został warunkowo zwolniony, jednak mimo licznych wysuwanych wątpliwości i alternatywnych hipotez, żadne próby odwołania wyroku bądź rewizji procesu, nie odniosły skutku.

Natomiast tożsamość "tylenolowego zabójcy" nie została dotychczas poznana. Wprawdzie jeszcze w 1986 roku odnaleziono butelkę zatrutego cyjankiem leku, którym zatruła się jedna osoba, ale nie udało się powiązać tego przypadku z innymi. Nie tak dawno sprawdzano nawet czy ślady biologiczne na kapsułkach zgadzają się z materiałem pobranym o Teda Kaczynskiego - znanego jako Unabomber - który przez 18 lat wysyłał wybuchające listy, nie dając się złapać FBI. Jak na razie nie słyszałem, aby badania coś wniosły do sprawy, więc ten przypadek należy uznać za nierozwiązany.
---------
Źródła:

* Witold Seńczuk, "Toksykologia Współczesna", Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2005

* http://fr.wikipedia.org/wiki/Affaire_de_la_Josacine_empoisonn%C3%A9e
* http://www.affaires-criminelles.com/dossier_10-1.php
* http://en.wikipedia.org/wiki/Cyanide
* http://en.wikipedia.org/wiki/Cyanide_poisoning
* http://en.wikipedia.org/wiki/Rhodanese
* http://en.wikipedia.org/wiki/Cassava

[1] http://www.bt.cdc.gov/agent/cyanide/basics/espanol/facts.asp

Poison story (1.) - Stalinon

Ponieważ mam w tym roku zajęcia z toksykologii, zaraz na początku roku pożyczyłem grubaśną "Toksykologię Współczesną" i zacząłem sobie ją przeglądać, i oczywiście znalazłem dużo rozmaitych ciekawostek, które zapewne na zajęciach mi się nie przydadzą. Ale na bloga będą pasować akurat.
Wpadłem na pomysł, aby opowieści o tych szczególnych przypadkach - a przy tym o danych truciznach - ubrać w formę bardziej literacką, którą przez analogię do "detective story", "Ghost story" i "crime story" nazwałem "Poison story" - czyli opowieść o truciznach. Pierwsza z moich opowieści będzie mówiła o tym, jak groźny może się okazać dosyć pospolity pierwiastek, jeśli tylko wymknie się spod kontroli i dostanie się w ręce człowieka nieodpowiedzialnego. Rzecz o Cynie.


Na początku czerwca 1954 roku we francuskim mieście Saint-Roman-des-Champs, Micheline Proust, żona tamtejszego rolnika, zauważyła na swej piersi bolesne, ropiejące zaczerwienienie w pobliżu sutka. Udała się do lekarza w Niort, który zdiagnozował czyraczność - zapalenie mieszka włosowego wywoływane przez gronkowca złocistego. Przepisał jej Stalinon, uznany lek na choroby skóry, wprowadzony na rynek przed paroma miesiącami. Zgodnie z zaleceniami zażyła rano dwie pigułki, i dwie następne wieczorem. Jednak z każdym dniem czuła się coraz gorzej. Pojawił się ból głowy, obniżona temperatura, wymioty i trudności z widzeniem. Piątego dnia została przewieziona do szpitala, gdzie stwierdzono obrzęk mózgu. Tego samego dnia zmarła, zaś lekarze uznali, że przyczyną śmierci było zapalenie opon mózgowych.
Wkrótce potem 24-letnia Ivette Lautier z Niort, zauważyła ropnie na ramionach i plecach. Lekarz, ten sam zresztą, zdiagnozował czyraczność i przepisał lek. Pięć dni później Ivette trafia do szpitala z wymiotami, drgawkami, halucynacjami i bólem głowy. Za przyczynę śmierci uznano ponownie zapalenie opon mózgowych. Jednak gdy pod koniec czerwca zmarła 24-letnia Michèle Morin z identycznymi objawami, lekarz szpitala w Niort, dr Alain de Lignières, zaczął mieć wątpliwości. Albo w okolicy pojawiła się epidemia zapalenia opon, albo musiał zadziałać jakiś inny, groźny czynnik. Po przejrzeniu dokumentacji stwierdził, że we wszystkich przypadkach objawy chorobowe pojawiły się tuż po zażyciu Stalinolu, dlatego zaalarmował władze sanitarne o podejrzeniu toksyczności preparatu. Powiadomił też prefekta departamentu Deux-Sevres w którym leży Niort, który jeszcze przed wynikami ponownej autopsji i badań toksykologicznych, nakazał wstrzymać obrót lekiem.
Gdy jeszcze trwały badania o podejrzeniach przeczytał pewien lekarz w Chartres, który wkrótce potem zgłosił policji, że w ostatnim czasie dwóch jego pacjentów u których rozpoznał czyraczność, zmarło kilka dni po zażyciu Stalinonu. Obrót lekiem został wstrzymany w całym kraju.

Zanim jednak opowiem co wykazało dochodzenie, cofnę się trochę bardziej w przeszłość. W 1952 roku, francuski farmaceuta Georges Feuillet, po podróży na Madagaskar doznał licznych, bolesnych ropni, rozsianych po całym ciele. Nie mogąc nic poradzić sobie znanymi metodami, zwrócił się do kolegów; ci poznali że mają do czynienia z czyracznością, rozsianym zapaleniem mieszków włosowych i gruczołów potowych, wywołanych gronkowcami lub paciorkowcami. Jeden z nich polecił Feuilletowi preparat z solami cyny, od dawna używanymi w farmakopei do leczenia grzybic, karbunkułów i innych chorób skórnych. Pomogło.
Farmaceuta, zachęcony tym sukcesem, wiedząc przy tym, że jego choroba nie jest wcale taka rzadka, postanowił wykorzystać sole cyny do stworzenia nowego leku. Już przedtem stworzył kilka preparatów, dlatego uznał, że najwygodniejszą formą użycia będą pigułki. Uznał, że najlepsze będą związki organiczne cyny, które lepiej wchłaniały się do organizmu i dzięki równomiernemu rozprowadzeniu oddziaływały na całą powierzchnię skóry. W tym konkretnym przypadku był to dijodek-dietylenek cyny (DIDE), który dzięki postaci jonowej rozpuszczał się w wodzie, a dzięki obecności łańcuchów etylowych, również w lipidach. Dodał do niego kwas linolowy - wielonienasycony kwas tłuszczowy, stosowany w chorobach skórnych i nazywany wówczas witaminą F. Z połączenia łacińskiej nazwy cyny Stannum i lnu Linim + charakterystyczna dla wielu preparatów końcówka -on, powstał Stalinon.



Feuillet wyprodukował własnym sumptem kilkadziesiąt perełek, zawierających po 15 mg DIDE i 100 mg kwasu linolowego i wysłał do Krajowego Laboratorium Kontroli Leków dla badań, równocześnie przekazał część swojemu znajomemu Mougenot, pracującemu w Klinice Wojskowej w Begin, aby przeprowadził testy medyczne. Ten podał preparat ośmiu pacjentom, stwierdził wyleczenie dolegliwości i nie stwierdził skutków ubocznych. Zaopatrzony w pozytywną opinię znajomego i wyniki badań z laboratorium, Feuillet złożył wniosek do Ministerstwa Zdrowia o wprowadzenie nowego leku. Dla ułatwienia procedur napisał, że jego lek jest jedynie modyfikacją innego preparatu Stanolex zawierającego tlenek cyny, dla którego pozwolenie na produkcję właśnie wygasło i do którego prawa wcześniej wykupił.
Jest aż zadziwiające, że to wystarczyło. Prawo farmaceutyczne we Francji nie stawiało wówczas producentom wielu wymagań. Dlatego mając opinię innego lekarza, który nie stwierdził objawów ubocznych, wyniki badań laboratoryjnych, które nie wykazały toksyczności pigułek dostarczonych przez wnioskodawcę, oraz uznając że wnioskodawca jedynie zmodyfikował lek który wcześniej produkował, w czerwcu 1953 roku wprowadzono preparat do obrotu. Nie wydano żadnych dodatkowych zaleceń ani specyfikacji produkcyjnych. Sama produkcja nie była też specjalnie kontrolowana, nie wymagano okresowych badań partii produktu co dziwi, gdyż zaledwie dwa lata wcześniej w wyniku pomyłki laboranta, wypuszczono na rynek zasypkę dla niemowląt z arszenikiem.
Feuillet zlecił firmie Février Decoisy, specjalizującej się w przemysłowych syntezach, produkcję perełek, gdzie przeprowadzano to metodami na poły chałupniczymi. Substancja aktywna nie była nawet dokładnie rozprowadzona, dlatego niektóre pigułki zawierały ślady DIDE, zaś inne ponad trzy razy więcej niż powinny. Jak wykazało późniejsze śledztwo przemysłowo produkowany DIDE był zanieczyszczony trietylenkiem cyny (TET) w ilości do 1,5 mg na pigułkę, a związek ten jest kilkunastokrotnie bardziej trujący od mało toksycznego dietylenku. Dodatkowo pozbawione powłoczki ochronnej, często z pęcherzykami powietrza wewnątrz masy, pigułki utleniały się, przez co związki cyny nabierały toksyczności. Zauważono to już na etapie produkcji, gdy niektóre pigułki, mające postać żółtawych, półprzezroczystych perełek, mętniały i ciemniały. Aby temu zapobiec po prostu pokryto je brązową otoczką. I przez długi czas nikt nie zauważył żadnego zagrożenia.

Gdy jednak w 1954 roku wybuchła afera, ludzie wpadli w panikę. Początkowo wiedziano o kilkunastu przypadkach śmiertelnych, jednak wkrótce z Algierii dotarła wiadomość o śmierci 7 dzieci, którym podano Stalinol na trądzik, wkrótce też przeprowadzono kilkaset ekshumacji w podobnych, podejrzanych przypadkach. Ostatecznie po trzyletnim śledztwie potwierdzono 107 przypadków śmiertelnych i prawie 150 przypadków ciężkich zachorowań. U części z tych osób wystąpiła trwała ślepota lub porażenie kończyn.
Ostatecznie Gregores Meillet został skazany na dwa lata więzienia za nieumyślne spowodowanie śmierci wielu osób i milion franków grzywny, oraz odebrano mu prawo do wykonywania zawodu. Oskarżony został też dyrektor zakładów produkujących pigułki, jednak zmarł zanim ogłoszono wyrok. Rodziny ofiar uzyskały również odszkodowania na łączną sumę ponad 600 mln franków. Po tych wszystkich przypadkach prawo farmaceutyczne we Francji zostało zaostrzone. Rejestracja nowych preparatów musiała się wiązać z przeprowadzeniem kosztownych badań a produkcja ściśle kontrolowana. Było to jednak zbyt późno aby zapobiec skandalowi związanemu z Talidomidem, który wyszedł na jaw dopiero w roku następnym.

Opakowania preparatu zawierały 50 perełek. © DR.

Cyna jest miękkim, srebrzystym metalem z grupy węglowców, o niskiej temperaturze topnienia, stąd chętnie wykorzystuje się ją do lutowania i pokrywania innych metali. Dzięki połyskowi i odporności na korozję, już w starożytności była chętnie wykorzystywana do odlewania rzeźb, zastawy stołowej i wyrobów artystycznych - niestety nie wiele z nich przetrwało do naszych czasów. Niska temperatura topnienia powodowała, że wyroby chętnie przetapiano, ponadto cynę przerabiano na brązy, znaczcie cenniejsze i bardziej przydatne użytkowo.
Inną przyczyną dla której mało dziś znamy dawnych wyrobów cynowych, jest ciekawe zjawisko korozji fizycznej, nazywanej "trądem cynowym". Jeśli przedmiot z cyny jest przechowywany w niskich temperaturach, na jego powierzchni zaczynają się pojawiać szare plamki, wgryzające się w głąb metalu i powodujące jego zamianę w szarawy proszek. Jeśli proszek ten zetknie się w niskiej temperaturze ze zdrową powierzchnią cyny, metal zostanie "zarażony" i również pokryje się plamkami. Plamki stopniowo powiększają się i łączą aż wreszcie cały przedmiot rozsypuje się w drobny, szary proszek w ciągu jednego lub kilku chłodnych sezonów. Sądzi się, że zjawisko rozsypywania się guzików przy mundurach odegrało dużą rolę w klęsce Napoleona pod Moskwą, choć sama kampania trwała dość krótko.
Cyna, podobnie jak leżący nad nią węgiel, może występować w kilku odmianach alotropowych. W temperaturze pokojowej trwałą odmianą jest cyna β nazywana cyną białą, mającą postać srebrzystego metalu. W tej temperaturze metal składa się z drobnych tetragonalnych kryształków, które przy zginaniu pręta cynowego trą o siebie, wydając charakterystyczny skrzyp, nazywany "krzykiem cyny". Jednak w temperaturze niższej niż 13,2 stopnia C trwalsza staje się odmiana α, będąca kruchą masą nie przewodzącą prądu, o strukturze podobnej do diamentu. Zmiana struktury pociąga za sobą zwiększenie objętości, w efekcie powstająca cyna szara rozpada się na drobny proszek, jak to widać na tej animacji poklatkowej.
W normalnych warunkach przemiana następuje bardzo powoli, gdyż energia kinetyczna potrzebna atomom na przesunięcie się w inne miejsce w sieci krystalicznej, jest dość wysoka, dlatego odmiana beta w temperaturach około zera jest jeszcze metastabilna. Natomiast przy silniejszych mrozach, i w obecności domieszek takich pierwiastków jak German czy Krzem, przemiana znacznie przyspiesza. Również kontakt z kryształkami cyny szarej, stanowiącymi zarodki krystalizacji, przyspiesza reakcję, stąd "zakaźność" procesu. Aby przerwać korozję należy po prostu przenieść przedmioty do wyższych temperatur. W ostatnim czasie, w związku z wycofywaniem stopów ołowiowych z elektroniki, rozsypywanie się i przepięcia na lutowanych czystą cyną stykach stają się coraz powszechniejszym problemem.

Jak jednak jest z toksycznością tego metalu? Czy Stalinol to przypadek szczególny, czy też lepiej się cyny bać?
Związki cyny uważa się ogólnie za mało toksyczne, zwłaszcza wiązki nieorganiczne. Mają działanie bakteriobójcze (wspomniane gronkowce), wirusostatyczne, grzybobójcze, przeciwpasożytnicze i pierwotniakobójcze[1]. Jest uważana za mikro lub ultraelement, choć nie wiadomo czy spełnia jakąś funkcję biologiczną.
Wymieniony wpływ na mikroorganizmy uzasadniałby używanie cyny do produkcji opakowań żywności. Najbardziej znane są tu oczywiście puszki z cynowanej blachy, jednak cyny używano w tym celu już od dawna. Chętnie pokrywano nią od wewnątrz rondle i garnki, zwłaszcza te miedziane, bano się bowiem zatrucia grynszpanem, dlatego druciarze umiejący "bielić" garnki zawsze mieli zajęcie. Samo bielenie garnków odbywało się zresztą w ciekawy sposób, związany z opisaną alotropią - garnek rozgrzewano i wrzucano do niego drobne kawałki metalu, a następnie pocierano nimi o ścianki przy pomocy pakuł. Cyna w temperaturze powyżej 161 st. C ulega przemianie do cyny gamma (γ), która podobnie jak cyna szara łatwo rozpada się do drobnego proszku. Proszek, wcierany w rozgrzany garnek przytapiał się do metalu i pokrywał powierzchnię cienką warstewką.
Metalowe puszki z blachy cynowanej wprowadzono na początku XIX wieku, kiedy to zastąpiły szklane konserwy Apparta. Pierwotnie wieczko puszki było lutowane ołowiem lub stopem cyny z ołowiem, co wywoływało możliwość zatrucia. Prawdopodobnie właśnie niestaranne lutowanie i zatrucie ołowiem było przyczyną klęski wyprawy arktycznej podjętej w 1845 roku przez admirała Franklina, która zaginęła i której losy odtworzono na podstawie odnalezionych później szczątków ekipy. Cynowane puszki są dziś nieco mniej popularne, jednak nadal stanowią dużą część rynku.
Czy jednak cyna nie będzie przenikała do żywności?

Miłośnicy konserw wiedzą zapewne, że takie jedzenie może mieć metaliczny posmak, i rzeczywiście, zależnie od odczynu i rodzaju jedzenia, obserwuje się przechodzenie części cyny do zawartości puszki. Jednak w naszych czasach zostało to w znacznym stopniu ograniczone. Najczęściej blacha cynowa jest dodatkowo pokrywana cienką warstwą lakieru, który zapobiega rozpuszczaniu metalu, choć taka powierzchnia zachowuje właściwości bakteriostatyczne. Wiele dzisiejszych konserw w ogóle jest pozbawionych cyny, poprzestając jedynie na warstewce lakieru. Niektóre puszki, stalowe lub aluminiowe, pokrywa się plastikową folią pełniącą podobną rolę.
Dawniej notowano mniejsze lub większe zatrucia, na przykład wiśniami w zalewie czy ananasem w kwaśnym sosie, obecnie jednak ogranicza się stosowanie cyny w opakowaniach takich produktów. W niedawnym badaniu brytyjskim po zbadaniu stu-kilkunastu produktów różnych producentów nie stwierdzono przekroczeń dopuszczalnej wartości 200 ppm.[2] Teoretycznie trzy razy wyższe stężenie powinno wywoływać biegunki i bóle brzucha, dotyczy to jednak cyny nieorganicznej która bardzo słabo wchłania się do organizmu z przewodu pokarmowego i głównie wywołuje objawy nieżytu żołądkowo-jelitowego . Wskazówką na uwalnianie cyny może być zmiana koloru żywności - na przykład wymiana magnezu na cynę w chlorofilu może zabarwiać zielony groszek na szaro, a w przypadku gruszek obserwowano barwę różową[3]. Oczywiście takiej żywności lepiej nie jeść. Ostatecznie puszkowanie żywności pozostaje wciąż jedną z najlepszych metod przechowywania, nie zmieniającą wartości odżywczych i nie wymagającą stosowania konserwantów.

Innym źródłem cyny mogą być ryby, u których stwierdza się niewielkie stężenie organicznych związków cyny, co często jest związane ze stosowaniem tributylenku (TBT) w farbach zabezpieczających statki przed osiadaniem glonów i skorupiaków. Ostatnio zaczęto jednak wycofywać takie preparaty, stwierdziwszy szkodliwy wpływ na hodowle małż. W niektórych masach plastycznych związki cynoorganiczne dodaje się w charakterze utwardzacza, jednak materiały takie nie powinny być używane do pakowania żywności. Zasadniczo wszystkie związki zawierające wiązanie cyna-węgiel są znacznie bardziej toksyczne niż sole nieorganiczne (wyjątkiem jest cynowodór, równie toksyczny jak cyjanowodór). Główną tego przyczyną jest osłabienie wspomnianego wiązania, w wyniku którego łatwo rozpada się na rodniki. Takie połączenie staje się więc środkiem alkilującym, przyłączającym grupy, w tym przypadku etylenkowe, do innych związków organicznych, głównie białek enzymatycznych. Następują zaburzenia fosforylacji oksydacyjnej w mitochondriach co zaburza metabolizm komórkowy, zmienia się też przepuszczalność błon komórkowych. Ponieważ DIDE i TET rozpuszczają się w tłuszczach, mają skłonność do gromadzenia się w lipidowej tkance nerwowej, wywołując neuropatie, martwice neuronów i bardzo silne obrzęki mózgu.
Rzecz ciekawa, że w badaniach nie stwierdzono aby związki cyny miały działanie rakotwórcze a nawet, w badaniu na dużej liczbie szczurów stwierdzono, że w grupie karmionej karmą ze zwiększoną ilością cyny powstało nieco mniej nowotworów niż w grupie kontrolnej. [4] Potwierdzeniem tych dziwnych wyników może być odkrycie, że niektóre związki cynoorganiczne mają właściwości antynowotworowe i mogą być zastosowane w chemioterapii zamiast cis-platyny, na którą rak może się z czasem uodpornić. O ile wiem badania w tej kwestii jeszcze trwają.

Innym zastosowaniem cyny był staniol - cienka folia używania do pakowania stałej żywności, na przykład czekolady, nazywana pozłotkiem lub pazłotkiem, dziś wyparta przez folię aluminiową. Oczywiście nie licząc możliwości połknięcia kawałka folii przez nazbyt ochoczych smakoszy, cyna z takiego źródła do czekolady się nie przedostawała.
I wreszcie, na koniec, czy powyższa historia może nas czegoś nauczyć? Z pewnością w sprawach zdrowia ostrożności nigdy za wiele. O ile się orientuję mniej niż w przypadku leków rygorystyczne przepisy wciąż obowiązują suplementy diety. Na szczęście nikt z producentów preparatów witaminowych nie wpadł dotychczas na pomysł dodawania mikroelementów w formie metaloorganicznej, i miejmy nadzieję, że nie wpadnie, choć są już suplementy zawierające cynę w charakterze mikroelementu - chociaż jak już pisałem, jakakolwiek biologiczna rola cyny nie jest znana.

-------
Źródła i przypisy:

* http://www.cairn.info/revue-francaise-des-affaires-sociales-2007-3-page-123.htm
* http://time-demo.newscred.com/article/010c6e7482e6251c4446c8f97ab4bf80.html/edit
* "Der Spiegiel" Tod dur Stalinon 11.06.1957
* http://www.juripole.fr/memoires/prive/Sandrine_Husson/partie2.html
* http://en.wikipedia.org/wiki/Tin_pest
[1] http://rozanski.li/?p=64
[2] Tin in canned food: a review and understanding of occurrence and effect. Food Chem Toxicol. 2003 Dec;41(12):1651-62.
[3] Pink discoloration in canned pears, Agric. Food Volume 21, Issue 6, pages 315–319, June 1970
[4] Toxicity of tin and its compounds. Adverse Drug React Acute Poisoning Rev. 1988 Spring;7(1):19-38.

Polecam też dłuższy artykuł: Toksyczne właściwości Cyny, na stronie portalu Siła Wiedzy

Czad

Zaczyna się sezon grzewczy, dlatego dobrze jest napisać coś o sprawie w prawdzie znanej, ale jak pokazują statystyki zapominanej, mianowicie o tlenku węgla.

Tlenek węgla jest związkiem węgla na stopniu utlenienia II, rzadziej występującym w przyrodzie. Zwykle we wzorach tej cząsteczki zaznacza się, że między tlenem a węglem znajdują się dwa wiązania, jednak badania pokazały że mamy do czynienia z niepełnym wiązaniem potrójnym. Ten nietypowy dla tlenu stan wiąże się z przesunięciem jednej z wolnych par elektronowych tlenu, i utworzeniem wiązania koordynacyjnego. Ot taka ciekawostka.

Tlenek węgla powstaje podczas spalania związków organicznych, przy niedostatecznym dostępie tlenu. Jest gazem bezbarwnym, pozbawionym smaku i zapachu. Dawniej, gdy do ogrzewania mieszkań i oświetlania ulic używano gazu świetlnego, zawierającego bardzo dużo tlenku węgla, jedynym ostrzeżeniem był zapach spalenizny, często jednak spaliny, zwłaszcza te z piecyków gazowych, są bezwonne. Szacuje się że przy niedostatecznej wentylacji, piecyk gazowy może w ciągu minuty wytworzyć śmiertelną ilość czadu - a niestety często bywa że tego typu piecyki montowane są w łazienkach pozbawionych wywietrzników, stąd często słyszy się o zaczadzeniu w tym miejscu. Bywa też, że wentylacja ulegnie awarii, czy to w skutek warunków pogodowych, czy zatkania kurzem, czy nawet wskutek niewłaściwie przeprowadzanego remontu. Dlaczego jednak czad jest tak niebezpieczny?

Wszystko to wiąże się z naszą krwią, a dokładniej z sposobem przenoszenia tlenu. Już tu kiedyś opisywałem budowę hemoglobiny - białko globinowe połączone z Hemem, zawierającym w pierścieniu porfirynowym skompleksowany atom żelaza dwuwartościowego. Atom taki może tworzyć kompleksy z sześcioma ligandami - w tym przypadku cztery miejsca zajmują azoty pierścienia, piąte białko globinowe a szóste może wiązać inne cząsteczki. Na przykład tlen.
Gdy krew, porozdzielana w naczynkach włosowatych znajdzie się w płucach, wiąże tlen tworząc oksyhemoglobinę:

Hb + O2 → oxHb

Ponieważ ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi w pęcherzykach płucnych (a zatem jego stężenie) jest wysokie, równowaga reakcji jest silnie przesunięta w prawo, a zatem oksyhemoglobina jest trwalsza. Gdy natlenowana krew znajdzie się jednak wśród potrzebujących go tkanek, a zatem tam, gdzie ciśnienie cząstkowe tlenu jest małe, reakcja odwraca się i tlen jest uwalniany. Dodatkową pomocą jest tu fakt, że w tych miejscach wyższe jest stężenie dwutlenku węgla, a co za tym idzie, warunki są tam bardziej kwaśne. A w takich warunkach oksyhemoglobina jest mniej trwała. Nie potrzebny organizmowi dwutlenek węgla jest usuwany, choć hemoglobina ma tutaj mniejsze znaczenie - jedynie część CO2 jest wiązana z hemoglobiną i to nie w formie kompleksu z żelazem a karbaminianu powstałego w reakcji z częścią białkową.
I tak wszystko sprawnie działa, dopóki nie pojawia się tlenek węgla.

Żelazo chętnie tworzy kompleksy z tlenkiem węgla, tak zwane karbonylki, ma on bowiem zależnie od formy rezonansowej jedną lub dwie pary elektronowe. Podobnie rzecz się ma z atomem żelaza w hemoglobinie. Tlenek podstawia się w wolne miejsce i tworzy karboksyhemoglobinę, stanowiącą kompleks blisko 200 razy trwalszy od oksyhemoglobiny. Nawet gdy taka cząsteczka znajdzie się w środowisku silnie natlenionym, nie przyjmie już cząsteczki tlenu

Hb + CO → HbCO

Jak zatem łatwo się domyśleć, z każdym haustem zaczadzonego powietrza, coraz większa ilość krwi nie może przenosić tlenu. W efekcie człowiek zaczyna się dusić "od środka". Już 0,16% czadu w powietrzu wywołuje zgon po dwóch godzinach.
Niestety natura nie przewidziała u nas mechanizmu wykrywającego zmniejszenie ilości tlenu. Mamy jedynie receptory wykrywające zwiększenie stężenia dwutlenku węgla, które w takiej sytuacji pobudzają ośrodek oddechowy, co objawia się przyspieszeniem i pogłębieniem oddechu, ale przed czadem nie ostrzega nas nic. Dlatego wszystkie wczesne objawy podtrucia są związane z pogłębiającym się niedotlenieniem.

Pierwsze objawy podtrucia są nieswoiste. Badani poddani niewielkim dawkom popełniali więcej błędów w testach sprawdzających na przykład rozróżnianie odcieni, wybór właściwej liczby w szeregu czy też ich pismo stawało się mniej staranne. Błędy w testach narastały wraz ze stężeniem aż do poziomu ok. 0,01% tlenku w powietrzu (co odpowiadało ok. 10% karboksyhemoglobiny we krwi) kiedy to pojawiał się lekki ból głowy, czy uczucie ucisku w piersiach. Dla silniejszych podtruć ból głowy narastał, pojawiało się zmęczenie i apatia, mdłości i przyspieszenie tętna, a poziom 50% karboksyhemoglobiny mógł już wywoływać niebezpieczne zapaści.
Z drugiej ręki wiem, że gdy policja lub strażacy wchodzą do mieszkania osoby zatrutej czadem, często znajdują jej ciało leżące w pobliżu okna. Takie osoby zauważały, że dzieje się coś niedobrego i chciały zaczerpnąć tchu, jednak przy takim stężeniu czadu pojawia się niebezpieczny objaw, mianowicie osłabienie mięśni kończyn, przez co często ofiary nie miały sił aby podejść do okna.
Ostatecznie pojawia się śpiączka i zgon wskutek uszkodzenia mięśnia sercowego.
W patologii stwierdza się karminowe zabarwienie skóry i plam opadowych. Karboksyhemoglobina jest bowiem ciemnoczerwona, więc nie pojawia się nawet ostrzegawczy w przypadku zwykłych duszności objaw zsinienia warg.

Jak ratować zatrutych? Przede wszystkim trzeba wynieść ich na świeże powietrze i w razie potrzeby podtrzymywać sztucznie oddech. W warunkach szpitalnych stosuje się tlenoterapię, nawet w warunkach hiperbarycznych, aby dotlenić organizm. Można też przetaczać choremu niezatrutą krew. Ponadto groźnym następstwem niedotlenienia jest zakwaszenie organizmu, które też należy likwidować. Późne objawy związane z niedotlenieniem, głównie ze strony układu nerwowego i serca, mogą utrzymywać się jeszcze wiele miesięcy po wyzdrowieniu.
Kontrowersyjną kwestią jest kumulowanie się skutków lekkich podtruć. Na to aby tlenek węgla gromadził się w organizmie nie ma dowodów, jednak dłuższa ekspozycja na małe stężenia wywołuje objawy neurologiczne a nawet psychiczne, podobne do chorób otępiennych a więc osłabienie pamięci, inteligencji czy trudności w skupieniu uwagi, a czasem też trudności w poruszaniu, uciążliwe bóle głowy i sztywność palców, związana zapewne z uszkodzeniem nerwów.

Powszechnym źródłem tlenku węgla jest dym papierosowy, zawierający do 4% tego związku. U nałogowych palaczy stężenie karboksyhemoglobiny we krwi osiąga poziom 7-10%, można więc zakwalifikować ich do lekko zatrutych. Sądzi się że to właśnie ten efekt, oprócz wpływu innych szkodliwych związków, odpowiada za spadek masy urodzeniowej dzieci matek palących w czasie ciąży. Również spaliny silników spalinowych zawierają tlenek węgla, co bywa przyczyną masowych zatruć w garażach czy halach magazynowych, gdzie używa się spalinowych wózków widłowych. Z tej też przyczyny zakazano używania w samochodach systemów ogrzewania przy pomocy spalin.

Nie do pominięcia jest też kwestia częstych samobójstw czy to gazem świetlnym, czy spalinami wprowadzanymi celowo do samochodu.

Czarna historia CO
Tlenek węgla powodował i wciąż powoduje dużą ilość zatruć, czy to rozmyślnych, czy to przypadkowych. Rocznie w Polsce notuje się kilkadziesiąt zgonów z tej przyczyny. W USA jest to około 1,5-2 tyś zgonów. Liczba ta jest jednak zapewne znacznie większa jeśli uwzględni się, że zaczadzenie jest główną przyczyną śmierci w wyniku pożarów. Wielokrotnie był przyczyną masowych tragedii.

Najtragiczniejsza jaką można przypisać samemu tylko tlenkowi, miała miejsce w 1944, w nieoczekiwanym miejscu - w pociągu.

3 marca 1944 roku pociąg numer 8017 wyjechał z Neapolu, kierując się w stronę górskiej miejscowości Potenza. Był to pociąg pierwotnie towarowy, do przewozu drewna, pospiesznie zamieniony na pasażerski, ciągnięty przez dwa parowe silniki opalane węglem. Skład składał się z 47 wagonów i dwóch lokomotyw, co przy dość znacznym ciężarze miało pomóc w pokonywaniu stromych odcinków. O godzinie 19 stanął na stacji Battipaglia, gdzie w trakcie konserwacji wsiadło do niego ostatnich kilkanaście osób, zwiększając liczbę pasażerów do blisko sześciuset. Stamtąd ruszył dalej i minąwszy stację Bolvano wjechał w długi tunel za którym po 20 minutach miał dotrzeć do Bella-Muro Locano. Gdy jednak pociąg się nie pojawiał, zaniepokojona obsługa wysłała tam człowieka na drezynie, który wkrótce wrócił z przerażającą wiadomością.
Oto bowiem pociąg wjechał do tunelu, wewnątrz którego szyny biegły z dość dużym nachyleniem 12,8 ‰ . Był jednak znacznie obciążony pasażerami, zaś szyny najprawdopodobniej oblodzone, dlatego nie mogąc wjechać pod górę zatrzymał się w odległości 800 metrów od wlotu, z dwoma wagonami wystającymi na zewnątrz. Załogi obu lokomotyw znajdujących się wewnątrz tunelu, zaczęły więc dorzucać więcej węgla do kotłów, aby zwiększyć moc. Wszystkie spaliny z obu kotłów trafiały zatem do wąskiej przestrzeni tunelu, osiągając śmiertelne stężenie. Gdy z najbliższej stacji przybyła pomoc, zaś pociąg został wysunięty z tunelu, wszyscy pasażerowie z wagonów wewnątrz tunelu już nie żyli, zaś ci w dwóch ostatnich byli w znacznym stopniu podtruci.
Różne źródła podają rozbieżne, ale i tak okropne liczby ofiar, pomiędzy 427 a 549 śmiertelnie zatrutych. Ofiary zostały szybko pochowane w masowych grobach, zaś wieść o katastrofie nie była szeroko rozgłaszana, ze względu na wojenną propagandę. Tajemnicą poliszynela było, że węgiel jaki dostępny był wówczas na rynku, ze względu na blokady gospodarcze był bardzo słabej jakości, co mogło przyczynić się do pogorszenia jakości spalania. Była to najgorsza katastrofa kolejowa we Włoszech.[1]

Jednak już wcześniej tlenek węgla zasłużył na złą sławę. Był bowiem, o czym nie każdy dziś wie, jednym z pierwszych narzędzi eksterminacji więźniów użytych podczas II wojny światowej. Zanim jeszcze wynaleziono Cyklon B, zabijanie żydów i innych większych grup dokonywało się na miejscu w specjalnych ciężarówkach (gaswagen). Zabijanych upychano w tylnej pace specjalnie uszczelnionej ciężarówki, którą zamykano i ustawiano na jałowy bieg, kierując specjalnymi przewodami spaliny do środka. Była to zatem przenośna komora gazowa, pozwalająca w ciągu kilku minut zabić 20-30 osób. [2] Komór takich używano w obozie w Chełmnie.

W późniejszych latach notowano jedynie przypadkowe zatrucia czadem, często w trakcie pożarów. Przykładem może być tragedia z roku 1990 , kiedy to w pożarze nocnego klubu Happy Land Social Club w Nowym Jorku zginęło 87 osób. Autopsja wykazała, że żadna z tych osób nie zginęła w wynika działania ognia, zaś wszystkie z powodu zatrucia dymem zawierającym tlenek węgla, cyjanowodór i inne produkty pirolizy tworzyw sztucznych. Pożar był wywołany umyślnym podpaleniem przez byłego pracownika klubu, którego skazano na astronomiczną karę 178 razy po 25 lat.[3]

W naszym kraju do największych tragedii należy z pewnością zatrucie w Żychlinie w 2006 roku. Gdy rodzina państwa Groszków zjechała do rodziców na Sylwestra, najmłodsze dziecko, trzyletni chłopiec, zaczął się źle czuć. Domownicy sądzili, że przyczyną złego samopoczucia była zupa pomidorowa. Gdy stan chłopca się pogorszył, jego matka pojechała z nim do szpitala. Nie mogąc dodzwonić się do rodziców wysłała tam męża, który zastał domowników zaczadzonych. Zginęli wówczas dziadkowie, rodzice i dwoje wnuków. Czad ulatniał się z niesprawnego piecyka gazowego.[4]

Czy nie dosyć tych okropności? Jak się ktoś przestraszy, to może ktoś pomyśli, żeby się zabezpieczyć. Czujniki tlenku węgla nie są urządzeniami drogimi, a jednak mało kto je posiada. Siedzą Polacy w owianych śniegiem domkach, w których w większości izolacja termiczna jest słaba, zaklejają plastrem kratki wentylacyjne, kupują plastikowe, szczelne okna i jeszcze się dziwią, że w kominie słaby ciąg. A jak potem dojdzie do tragedii, to jest wielkie zaskoczenie.

Trzeba trochę ostrożności. A że sezon grzewczy już się zaczyna, warto brać to wszystko pod rozwagę.
-------
[1] http://it.wikipedia.org/wiki/Disastro_di_Balvano Więcej relacji w książce "Niezwykłe katastrofy XX wieku" Andrzeja Grobickiego
[2] http://www.deathcamps.org/gas_chambers/gas_chambers_vans_de.html
[3] http://en.wikipedia.org/wiki/Happy_Land_fire
[4] http://www.rp.pl/artykul/80451.html?print=tak